Постоянное, т.е. Хроническое воздействие стресс стимула и даже не обязательно сильное, может вызвать хронический, то есть неконтролируемый стресс, при наличии хотя бы одного из условий:
- невозможно приспособиться к стимулу
- невозможно избежать его воздействия
- невозможно предсказать начало и окончание его воздействия
- невозможно понять смысл происходящего Важно понять, что любое воздействие, даже самое слабое и казалось бы незначительное, которое причиняет дискомфорт в течении длительного времени и от которого невозможно избавиться, к которому трудно приспособиться, предсказать начало его воздействия и окончание, может вызвать неконтролируемый стресс. Интересно, что Фактор контролируемости является чисто психологическим и субъективным.
Хорошим примером является достаточно известный эксперимент который был проведен в лаборатории И.П Павлова в течении 3-х недель:
собаку обучали отличать круг от эллипса, форму которого намеренно постепенно изменяли так чтобы было трудно его отличить от круга. Если собака умело отличала его вознаграждали пищей, а если нет-поощрения не было. Наконец, когда оси эллипса стали почти 8:9 собака не смогла обучиться различению фигур достаточно долго, а через некоторое время пропала даже способность к различению вытянутого эллипса от круга а также будто пропали все раннее приобретенные условные рефлексы, собака стала тревожной и беспокойной и находилась постоянно в движении.
Этот эксперимент показал, что неконтролируемый стресс приводит к нарушениям в психики и поведении:
- когнитивный дефицит (понижение способности к обучению и приобретению новых навыков, а также потеря ранее приобретенных навыков),
- моторные нарушения ( неконтролируемые излишние движение), изменение структуры сна,
- иммунодефицит и потеря чувства удовольствия от привычных форм жизненной активности-агедония. Невозможность контролировать ситуацию и выявить закономерность происходящих изменений оказалась единственным Фактором травмирующим психику так как все возможные стресс факторы были исключены : голод, холод и прочее.
Такие нарушения приводят к тому что пропадают вкус и воля к жизни- что называется выученная беспомощность.
Неконтролируемый стресс в современном мире люди испытывают очень часто и такой вид стресса, если его воздействие хроническое, является достаточно опасным для нашего организма так как неконтролируемость часто ведет к расстройствам психики, что облегчает манипулятивное воздействие извне. Чтобы грамотно противостоять такому пагубному воздействию и научиться его распознавать необходимо понять механизм влияния и особенности формирования неконтролируемого стресса
Неконтролируемый стресс (ситуации, где человек не может повлиять на источник угрозы) запускает каскад нейробиологических реакций, в которых ядра шва играют ключевую роль.
Гиперактивация ядер шва при неконтролируемом стрессе — ключевой механизм развития выученной беспомощности. Её причины раскрываются через нейробиологические эксперименты (преимущественно работы Стивена Майера и его коллег после 2010 г.)
Немного анатомии.
Ядра шва— это группа нейронов, расположенных в стволе мозга. Они являются основным источником серотонина (5-HT) — нейромедиатора, регулирующего:
- Настроение,
- Тревожность,
- Сон,
- Аппетит,
- Болевую чувствительность,
- Адаптацию к стрессу.
Дорсальное ядро шва (DRN) особенно важно для реакции на стресс: его нейроны активируются при угрозах и запускают серотонинергическую передачу сигналов в лимбическую систему (например, миндалину и гиппокамп).
Серотонинергические нейроны ядра шва проецируются также в префронтальную кору.
Механизмы взаимодействия при стрессе
- Серотониновая модуляция:
При длительном стрессе нейроны DRN начинают вырабатывать избыточное количество серотонина, что приводит к дисбалансу в его рецепторах (например, снижению чувствительности 5-HT1A-рецепторов). Это нарушает нормальную регуляцию эмоций и стрессовых реакций. - Ядро шва активируется при стрессе, увеличивая выброс серотонина в ПФК.
- Серотонин через рецепторы (5-HT1A, 5-HT2A) регулирует активность ПФК:
- 5-HT1A: снижает тревожность, подавляя избыточную активность нейронов.
- 5-HT2A: усиливает когнитивную гибкость, но при гиперстимуляции может провоцировать тревогу.
Дефолтным врождённым ответом на продолжительное неконтролируемое негативное воздействие является выученная беспомощность, формирование которой контролируется серотонинергической активностью ядер дорсального шва. Именно этот ответ кардинально снижает вероятность попытки что-то изменить, избежать, даже при наличии возможности.
Но, эту пассивность можно преодолеть через научение контролю, которое связано с активностью медиальной префронтальной коры(mPFC). Префронтальная кора через глутаматергические и ГАМК-ергические нейроны влияет на активность ядра шва.
Однако, при хроническом и тем более неконтролируемом стрессе гипоактивация ПФК (например, из-за атрофии дендритов) нарушает контроль над ядром шва, что приводит к усиленному выбросу серотонина (5-HT) из ядер шва в лимбические структуры (миндалина, гиппокамп) и дисрегуляции эмоций.
Взаимодействие ядра шва и префронтальной коры — основа адаптации к стрессу. Но, нарушение этой связи приводит к эмоциональным и когнитивным расстройствам.
Кортизол тоже может подстегивать гиперактивацию ядер шва.
Стресс активирует гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую ось (ГГНО), повышая уровень кортизола. А Кортизол угнетает 5-HT1A-рецепторы в ПФК и ядрах шва, снижая обратный захват серотонина и усиливая его синтез.
Сенсибилизация серотониновых нейронов:
Хронический стресс вызывает повышенную возбудимость серотонинергических нейронов в дорсальном ядре шва (DRN). Это связано с изменениями в ионных каналах (например, увеличение кальциевых токов) и снижением активности тормозных интернейронов.
Итого, последствиями дисбаланса будут
Хронический стресс:
-Атрофия нейронов ПФК: снижение объема серого вещества в дорсолатеральной ПФК ухудшает контроль над стрессом.
- Гиперактивация ядра шва: избыток серотонина в лимбической системе усиливает тревогу и депрессивные симптомы, а в гиппокампе нарушается нейрогенез, что ухудшает память и адаптацию к стрессу.
Физиологические эффекты:
- Нарушение циркадных ритмов: гиперактивность ядер шва подавляет выработку мелатонина, вызывая бессонницу.
- Соматические симптомы: тошнота, мышечное напряжение (из-за влияния серотонина на периферические рецепторы). Психические расстройства:
- Депрессия: парадоксально, что при избытке серотонина в одних зонах его дефицит в ПФК (из-за дисрегуляции) ведет к апатии и ангедонии.
- Генерализованное тревожное расстройство: постоянная активация ядер шва поддерживает состояние гипербдительности. В лабораторных условиях выученная беспомощность включает восемь из девяти симптомов большой клинической депрессии. Единственным исключением являются самоубийство и суицидальные мысли.
● Грусть, сниженное настроение
● Потеря интереса
● Потеря веса
● Нарушение сна
● Нарушения психомоторики
● Усталость
● Ощущение никчёмности
● Нерешительность или затруднённая концентрация
● Суицидальные мысли
Итак, Выученная беспомощность это врожденная реакция на неконтролируемый стресс, а вот контроль это приобретаемый навык, который можно развить.
Ядро дорсального шва играет роль в появлении пассивности, также как амигдала играет роль в управлении страхом. Но нейроны 5- HT ядра дорсального шва находятся под контролем тормозящей их прелимбической зоны вентромедиальной префронтальной коры. И обнаружение контролируемой негативной ситуации активирует нисходящее торможение ядра дорсального шва.
Контроль также может быть обнаружен другой цепью, которая затем передаёт полученную информацию вентромедиальной префронтальной коре.
Иммунизация-формирование опыта контроля через малые достижения.
Если испытуемый подвергается контролируемому негативному событию до неконтролируемого, то пассивность/тревожность при наступлении неконтролируемого негативного события либо исключается вовсе, либо снижается. Этот феномен мы назвали иммунизацией (Maier et al., 1969).
Иммунизация обладает двумя важными чертами. Во-первых, она достаточно долгосрочна, но, возможно, не вечна. Во-вторых, она трансситуативна, поэтому контролируемое негативное событие в одних условиях блокирует пассивность/тревожность, которые могут быть вызваны отличными от ударов током стрессорами в других ситуациях. В одном исследовании (Amat et al., 2010) сообщается, что опыт контролируемого негативного события блокировал пассивность в условиях шаттл-бокса и также блокировал снижение социализации (тревожность) после социального поражения спустя семь дней.
Социальное поражение включает помещение испытуемого в одно пространство с более крупным, агрессивным и доминирующим животным. Испытуемый неминуемо проигрывает и занимает позы, которые считываются как пораженческие. Поэтому присутствует явный элемент неконтролируемости ситуации. Нет ударов током, нет фиксации, эксперимент проводится на другом этаже здания (по отношению к начальной серии экспериментов) и другими учёными. Тем не менее контролируемое негативное событие иммунизирует испытуемого от последствий социального поражения. Ожидаемо, социальное поражение повышает активность нейронов 5-HT ядра дорсального шва, но в данной ситуации этому повышению противостоит полученный ранее опыт контролируемого негативного события (Amat et al., 2010).
Почему неконтролируемое негативное событие (или поражение) не может активировать нейроны 5-HT ядра дорсального шва 5-HT и вызвать пассивность/тревожность, если организм изначально подвергся контролируемому негативному событию? Учитывая описанные в предыдущих частях статьи нейронные цепи, возноможно, после иммунизации неконтролируемое негативное событие (или поражение) активирует проводящий путь прелимбическая зона-ядро дорсального шва, который тормозит активацию последнего. При этом, до иммунизации такого произойти не могло.
Неконтролируемое негативное событие активирует эти клетки таким образом, как будто на самом деле является контролируемым, поскольку неделей ранее организм прошёл иммунизацию контролируемым негативным событием!
Опыт контролируемого негативного события (контроля) оказывает специфическое и устойчивое изменение в цепи прелимбическая зона-ядро дорсального шва, которое ведёт к торможению активности ядра дорсального шва и предотвращает пассивность в ответ на контролируемый и даже неконтролируемый стресс. Отсюда логично следует, что активация данного проводящего пути, которая происходит во время контролируемого негативного события достаточна для появления устойчивого изменения.
В ряде научных работ, которые используют болезненные стимулы и включают измерения нейронной активности, выясняется, что обретение контроля или ощущение наличия контроля снижает воспринимаемую испытуемыми интенсивность боли от стимулов. Более того, в тех же исследованиях осознание контроля повышает активность вентромедиальной префронтальной коры (Salomons, Johnstone, Backonja, & Davidson, 2004).
Итого.Механизм действия таков.
- Формирование ожидания контроля: Успешный начальный опыт учит:
“Мои действия влияют на исход” → создает оптимистичный стиль трактовки происходящего. - Блокировка генерализации беспомощности:
Даже при столкновении с неуправляемой ситуацией, срабатывает установка:
“Сейчас я не могу повлиять, но это временно/локально, а не из-за моей неспособности”. - Нейробиологическая основа:
Активация медиальной префронтальной коры (mPFC) во время начального контроля → подавляет реакцию “замирания” от дорсального ядра шва(источник серотониновой пассивности) в будущем
Что мы имеем. Дефолтной реакцией на негативные события может быть одновременная пассивность и повышенная тревожность. Их нельзя напрямую устранить или в принципе уничтожить. Однако на них оказывает нисходящее торможение корковая система контроля. Дефолтная беспомощность в итоге преодолевается опытом контроля аверсивных событий.
Центральной техникой повышающей активность вентромедиальной префронтальной коры, что снижает уровень негативных эмоций по отношению к контролю, обретения которого нужно ждать, является Переоценка ситуаций, которые видятся катастрофическими (e.g., Goldin et al., 2013).
Во множестве монографий и научных статей исследуются зоны мозга, которые могут участвовать в этом процессе. В исследованиях переоценки испытуемые выполняют упражнения на уменьшение силы и негативности тревожности, которую вызывают стимулы или события. Пример: «Представьте, что змея не ядовита и не может до вас добраться». У испытуемых, которые успешно снизили степень негативности реакции, снижается активность амигдалы и повышается активность латеральных и дорсальных зон префронтальной коры (Beauregard, Lévesque, & Bourgouin, 2001).
Что важнее, учёные (Urry et al., 2006) указывают, что эти зоны префронтальной коры не воздействуют на амигдалу, но воздействуют на вентромедиальную префронтальную кору. Руководитель исследовательской группы выяснила, что когда испытуемые успешно снижали количество и степень негативных эмоциональных реакций, существовала сильная отрицательная корреляция между активностью амигдалы и вентромедиальной префронтальной коры. То есть, когда одна повышалась, другая снижалась. Это и ряд других исследований позволили учёным (Ray & Zald, 2012) заключить следующее:
«Эти исследователи прямо или косвенно описывают эмоциональную регуляцию как развёртывание зоны префронтальной коры, которая отвечает за нисходящий «холодный» когнитивный контроль, который регулирует и тормозит восходящие «горячие» процессы, в которых участвует амигдала и другие подкорковые лимбические зоны. Невозможность запустить механизмы нисходящего когнитивного контроля в зонах префронтальной коры или чрезмерная активность процессов в амигдале могут быть факторами, которые способствуют формированию ряда форм психопатий»
Заключение
- Гиперактивация ядер шва при неконтролируемом стрессе — ключевой механизм развития выученной беспомощности.
- Основные причины гиперактивации-Сбой в работе префронтальной коры (mPFC). В норме медиальная префронтальная кора тормозит активность ядер шва через ГАМКергические нейроны→ При неконтролируемом стрессе mPFC не активируется → ядра шва не получают “стоп-сигнала”→ происходит гиперактивация.→ При контролируемом стрессе mPFC активно подавляет ядра шва .
- Неконтролируемый стресс нарушает тонкий баланс между ядрами шва и префронтальной корой. Гиперактивация серотонинергических нейронов ведет к эмоциональной и когнитивной дезорганизации.
- Последствия гиперактивации.Массовый выброс серотонина (5-HT) из ядер шва → Перевозбуждение серотониновых рецепторов (5-HT₂C) в базальных ганглиях и миндалине. В Результате все симптомы клинической депрессии кроме двух.
- Дефолтной реакцией на неконтролируемый стресс может быть одновременная пассивность и повышенная тревожность. Их нельзя напрямую устранить или в принципе уничтожить.
- Однако данную пассивность можно преодолеть через научение контролю, которое связано с активностью медиальной префронтальной коры.
- Активность ветнтромедиальной пфк коррелирует с активностью амигдалы. Если одна повышается, другая снижается..Если снижается активность амигдалы и повышается активность латеральных и дорсальных зон префронтальной коры эти зоны префронтальной коры не воздействуют на амигдалу, но воздействуют на вентромедиальную префронтальную кору.
- Центральной техникой повышающей активность вентромедиальной префронтальной коры, является Переоценка ситуаций,
- Гиперактивация возникает, когда субъект не имеет опыта успешного управления стрессом
→ У “иммунизированных” особей (с предварительным опытом контроля) mPFC быстро включается даже в новых стрессовых условиях → блокирует ядра шва Иммунизация контролем -предварительный опыт управления стрессом блокирует развитие беспомощности. - Гиперактивация ядер шва — не патология, а сбой в системе регуляции при потере контроля.
- Эволюционный смысл ее в адаптивной реакции на неустранимую угрозу:→ Сохраняет энергию при бессмысленности борьбы (“Если бегство невозможно, затаись”).→ Проблема возникает, когда эта реакция генерализуется на ситуации, где контроль есть (как при выученной беспомощности).
- Ключ к предотвращению — формирование опыта управления стрессом, “обучающего” mPFC гасить эту реакцию.
